La incidencia de esta enfermdad es de aprox. 2,5 casos por 100000 habitantes con una mayor incidencia en asiáticos y menor en africanos.
Denominada en principio como enfermedad benigna, poco después se observó que hasta el 50% de los pacientes progresaban de forma lenta hasta enfermedad renal crónica avanzada. El resto tiene remisión clínica lenta o enfermedad renal mantenida estable.
Repasamos algunos datos de esta enfermedad para entenderla mejor, saber el pronóstico y las posibilidades terapeúticas que hay.
En verde los Dépósitos de IgA en el Riñón
Síntomas
Hay dos presentaciones principales de esta enfermedad, asociada o no a insuficiencia renal aguda:
- Hematuria macroscópica, sangre en orina que la ve el paciente, a menudo recurrente y tras infeccion respiratoria o ejercicio intenso.
- Hematuria microscópica (no se ve a simple vista), con pérdida de proteinas en orina no mayor de 3 g.
Causas
Esta enfermedad se debe a un depósito de complejos inmunes de IgA1( células de las defensas en mucosas) en una estrucutura del riñón que se denomina mesangio. Las causas principales son la predisposición genética familiar, infecciones o alteraciones en estructuras de las inmunoglobulinas.
Para que se entienda, en términos coloquiales, ovillos de celulas de defensas llegan al "colador" del riñón, se depositan y producen inflamación y daño, abriéndose los poros y permitiendo la salida de sangre o proteínas a la orina. Si el daño es muy grande, se producen cicatrices crónicas e insuficiencia renal.
El daño renal produce salida de proteinas a la orina
¿Cuales son las causas que predisponen a una mayor progresión de la enfermedad?
- La Hipertensión arterial: Tensiones arteriales mayores de 140/90 o falta de adecuado control.
- La proteinuria: Se ha visto que proteinuria menores de 1 g en 24 y sobre todo las que se mantienen en medio gramo presentan mejor supervivencia del riñón
- La creatinina al inicio: A mayor creatinina, mayor daño renal, mayor expresión de la enfermedad
Tratamiento:
Los inicios del tratamiento van dirigidos a controlar la proteinuria y la hipertensión arterial.
Controlar la hiperlipidemia y la ingesta de sal.
El tratamiento inicial son bloqueadores de sistema renina angiotensina, fármacos conocidos por acabar en -pril o -artán- y ser utilizados para la tensión arterial.
Posteriormente en caso de no mejoría de la insuficiencia renal o proteinuria, se deberá plantear otros tratamiento como la amigalectomía, los corticoides y en casos seleccionados inmunosupresores.
Hoy en día hay ensayos clínicos con fármacos como el micofenolato mofetilo, tacrolimus o rituximab que podrían brindar más opciones a los Nefrólogos y pacientes para el control de esta enfermedad. Muchos años de estudio han dado poca evidencia de la utilización de fármacos inmunosupresores en la Nefropatía IgA.
Conclusión
La Nefropatia IgA, glomerulopatía primaria más frecuente, inicia sus síntomas con sangre en orina, principalmente tras una faringitis o amigdalitis. El control tensional, la pérdida de proteínas en menos de un gramo y no tener Insuficiencia renal en el diagnóstico son claves para el curso benigno de la enfermedad.
En función de las características de cada paciente con nefropatía IgA el Nefrólogo deberá valorar unas opciones terapeúticas u otras para asegurar la mejoría de síntomas del paciente y la preservación de la función del riñón.
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